目的：探究大鼠经截肢创伤后心脏电生理､心功能变化情况及其与内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮 (eNOS/NO)通路的关系｡

方法：建立左后肢创伤模型,将大鼠分为正常组(仅麻醉)､截肢对照组､截肢0.25h､截 肢0.5h､截肢0.75h､截肢1.5h,每组12只｡ 采用心电图(ECG)检测大鼠心率､QT间期､PR间期变化;超声检测 左室射血分数(LVEF)､左室短轴缩短率(LVFS);右侧颈动脉插管检测左心室收缩压(LVSP)､左心室内压升高最 高速率(+dp/dtmax)､左心室内压降低最高速率(-dp/dtmax);试剂盒检测血清和心肌组织丙二醛(MDA)､超氧化 物歧化酶(SOD)､一氧化氮(NO)､髓过氧化物酶(MPO)､肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)和白介素-6(IL-6)水平;苏木 精—伊红染色法(HE)染色观察心肌组织形态学变化;末端标记法(TUNEL)染色法观察心肌组织细胞凋亡情况;蛋 白免疫印迹法检测心肌组织中eNOS､B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)､Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达｡

结果：与 正常组相比,截肢0.5h,截肢0.75h心率升高､QT间期降低,LVSP､+dp/dmax､-dp/dmax､LVEF､LVFS降低,MPO､ MDA､TNF-ɑ､IL-6升高,SOD降低,细胞排列疏松呈坏死状,伴有大量炎性细胞浸润;心肌细胞凋亡指数升高,心肌 组织Bcl-2蛋白表达降低､Bax蛋白表达升高,NO水平､eNOS蛋白表达降低,呈时间依赖性,差异具有显著性(P< 0.05);与截肢0.75h相比,截肢1.5h心率降低,QT间期､PR间期升高,LVSP､+dp/dmax､-dp/dmax､LVEF､LVFS 升高,MPO､MDA､SOD､TNF-ɑ､IL-6降低,心肌病理损伤程度有所减轻;心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达升 高,Bax蛋白表达降低,NO水平､eNOS 蛋白表达升高,差异具有显著性(P<0.05)｡

结论：截肢手术创伤可使大鼠 发生缺血性心电图改变,心功能受损及过度氧化应激､炎症损伤,其机制可能与eNOS/NO通路受到抑制有关｡