目的：利用Potentilla anserina小型猪和具有临床意义的模型指标建立心肌梗塞（心肌梗塞）模型，探讨心肌梗塞边缘区基因表达与代谢失代偿增加的相关性。

方法：选择13头草莓小猪雄性，随机分组。其中假手术对照组5例，心肌梗死手术组5例，正常对照组3例，未进行手术治疗。麻醉后将左前冠状动脉与心尖附近降支主支永久结扎，引起心肌缺血和梗死。术后 4 周进行心脏超声检查、采血和血清生化分析。安乐死后，收集梗塞周围区域用于病理和基因芯片分析。

结果：超声图像显示清晰的心肌梗塞区域。数据显示，心肌梗死手术组收缩末期左心室引流率和短轴缩短率与假手术组相比分别降低了32?40?手术组；血清天冬氨酸转氨酶存在，血清胆红素、乳酸脱氢酶等升高；病理切片被心肌纤维破碎溶解，结缔组织增生、中性粒细胞和淋巴细胞基因表达谱分析显示梗死周围区升高；两种调节心肌梗死后重塑和组织病理学的途径，三种炎症和免疫调节途径，以及脂肪，我们发现蛋白质和糖能量代谢的八种途径中的基因表达发生了显着变化。

结论：我们已经成功建立了一种冠状动脉分支少、手术方便、稳定的Potentilan serina mini猪心肌梗塞模型。该模型的特征可能与临床指标一致。模型梗死边缘区与临床上代谢代偿显示出相同的变化趋势，为实验动物模型和心肌梗死边缘区研究心肌梗死机制提供了特征性变化的参考值。