目的 探讨雌激素对小鼠成骨细胞 MC3T3-E1氧化应激损伤的保护作用及机制。

方法 将体外培养MC3T3-E1细胞分为空白对照组、H2O. 组（300 μmol/L）、H2O2+雌激素0.1 μmol/L组、H，O2+ 雌激素 1 μmol/L组、H，O，+ 雌激素 10 μmol/L组和H，O，+ NAC 1 mmol/L组，分别与相应浓度的药物进行孵育。CCK-8 检测各组细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;试剂盒检测丙二醛（ MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平;荧光探针法检测细胞活性氧（ROS）水平;Westerm Blot 检测 Smad5、Runx2、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3 蛋白表达。

结果 与空白对照组比较，H，O，组小鼠成骨细胞的增殖活性明显下降（P< 0.05），细胞凋亡率和JC-1 阳性细胞率明显升高（P<0.05），MDA和 ROS水平明显升高（P< 0.05），SOD活性明显下降（P< 0.05），Smad5、Runx2 和 Bcl-2 蛋白表达明显下降（P< 0.05），Bax 和 cleaved Caspase-3 蛋白表达明显升高（P< 0.05）;与H，0.组比较，H，O0，＋雌激素 1 μmol/L 组、H，O，+ 雌激素 10 μmol/L 组和 H，O，＋ NAC 1mmol/L 组细胞的增殖活性明显升高（P< 0.05），细胞凋亡率和JC-1阳性细胞率明显下降（P<0.05），MDA 和 ROS水平明显下降（P< 0.05），SOD活性明显升高（P< 0.05），Smad5、Runx2和 Bcl-2蛋白表达明显升高（P< 0.05），Bax 和 cleaved Caspase-3 蛋白表达明显下降（P<0.05）。

结论 雌激素可能通过激活 Smad5/Runx2 信号轴的表达，降低氧化应激损伤 MC3T3-E1 细胞的 ROS水平，提高细胞的分化能力。