根据斯德哥尔摩大学（斯德哥尔摩大学）和卡罗林斯卡研究所（Carolinska研究所）的最新研究，该病毒与宿主生物液中的蛋白质相互作用，在病毒表面形成一层蛋白质。这种蛋白质外壳使病毒更具传染性，并促进神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）中的斑块形成。

病毒死了还是还活着？该病毒仅在活细胞中传播，并利用宿主的细胞机制对其自身进行营养。但是，病毒在入侵宿主细胞之前是一个纳米级粒子，与医学诊断和治疗中使用的人造纳米粒子非常相似。斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡研究所的科学家发现，病毒和纳米粒子还有其他重要特性。在找到目标细胞之前遇到宿主生物液时的蛋白质覆盖率。该表面蛋白层对其生物学活性具有重大影响。

想象一下网球落入一碗牛奶和谷类食品中。当将球从碗中取出时，该球会立即被混合物中的粘性颗粒覆盖。当病毒与含有数千种蛋白质的血液或肺液接触时，也会发生同样的事情。 KariemEzzat和他的同事研究了各种生物流体中的呼吸道囊泡病毒（RSV）蛋白电晕。SV是全世界儿童急性下呼吸道感染的最常见原因，每年导致3400万例和196,000例死亡。埃扎特说：“SV在血液和肺液中具有非常不同的蛋白质冠，并且在人类和其他物种之间也存在差异，例如红尾猴，它们可以被RSV感染。” .. “该病毒在遗传水平上保持不变。根据环境的不同，它会在表面积聚不同的蛋白质冠层并获得不同的ID，这使该病毒可以从细胞外宿主因子中受益。已经显示出许多不同的类结肠菌具有更强的传染性。斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡研究所的研究人员发现，诸如RSV和1型单纯疱疹病毒（HSV-1）之类的病毒。与称为淀粉样蛋白的特殊蛋白质结合。淀粉样蛋白聚集在斑块中，参与阿尔茨海默氏病，并引起神经细胞死亡。到目前为止，仍然很难找到病毒与淀粉样蛋白斑块之间的连接机制，但是Ezzat和他的同事已经将HSV-1转化为构成可溶性淀粉样蛋白淀粉样斑块的线性结构。我发现我可以加速。在阿尔茨海默氏病的动物模型中，他们发现小鼠在脑部感染后48小时内患上了该病。在没有HSV-1感染的情况下，此过程通常需要几个月。

“本文中描述的新机制不仅影响对决定病毒感染性的新因素的理解，而且还影响设计疫苗的新方法。另外，我将解释病毒与淀粉样蛋白之间的联系，病因的物理机制引起人们对微生物在诸如阿尔茨海默氏病等神经退行性疾病中作用的研究的兴趣，并开辟了新的治疗方法。”