肥胖是结直肠癌的高风险因素。最近动物实验的结果表明，这种关联的基础是，通过激活参与代谢调节的蛋白质PPAR-δ，以高脂肪饮食喂养动物会增加肠道中干细胞的数量。这表明当PPAR通过与配体结合而被激活时，它与视黄醇X受体（RXR）形成异二聚体，而形成的PPAR/RXR异二聚体位于靶基因启动子的上游。

最后调节靶基因的转录。配体是亲脂性分子，其主要通过在受体与配体结合后调节靶基因的表达而产生生物学效应。 PPAR及其各自配体的组合会引起其自身的结构变化，从而促进或抑制靶基因的表达。 PPAR是过氧化物酶体增殖激活的受体，并且是核受体超家族的成员。低等脊椎动物和哺乳动物具有三种亚型：PPAR-α，PPAR-γ和PPAR-δ。 PPARα主要在褐色脂肪组织，肝脏，肾脏，十二指肠，心脏，骨骼肌和血管内皮细胞中表达，并参与脂蛋白代谢，脂肪酸氧化和脂肪酸细胞摄取的调节。 PPARγ在棕色和白色脂肪组织中高表达，在脂肪分化和脂肪积累中起重要作用。

PPARδ广泛分布在组织中，在脂质代谢，炎症，皮肤伤口愈合，角质形成细胞的分化和增殖以及癌症形成中起着重要作用。人类流行病学研究发现，恒星会增加超重和肥胖人群大肠癌的发病率。尽管没有来自人体研究的类似证据，但这项研究为这种流行病学结果提供了合理的解释。促进临床研究以找到相关证据。麻省理工学院科赫癌症研究所的研究主任和癌症生物学家表示，该模型将有助于研究更多组织类型和肥胖相关的癌症，并了解癌症和其他现象背后的机制。陈述。这是科学家感兴趣的地方。北卡罗莱纳大学的细胞生物学家P. Kay Lund认为了解这些现象背后的分子的细节非常重要。特别是，结肠镜检查应用于从患者结肠收集生物组织，以查看这种分子变化模式是否相似。在这种情况下，PPAR-δ活性被称为控制和预防大肠癌发展的重要工具，临床上可以对大肠癌采取早期预防措施。

Yilmaz与MIT代谢研究的同事David Sabatini合作研究肥胖与癌症之间的关系。他们给老鼠喂了一年的高脂肪，高热量饮食，之后他们分析了肠道中干细胞的数量和功能的变化。脂肪比例高达60％的饮食不仅可以使小鼠暴饮暴食并增加体重，还可以激活PPAR-δ途径并刺激肠道干细胞分裂。用活化的PPAR-δ药物治疗小鼠可产生类似的细胞增殖作用。现在认为干细胞是肿瘤细胞的主要来源。尚不清楚这种变化是否是由于体重增加引起的，代谢变化是由于体重增加或相关的脂肪饮食现象引起的。该研究小组使用三维细胞培养或微生物培养来研究与高脂饮食相关的脂肪酸对刺激肠道细胞增殖的影响。这些细胞中的PPAR-δ也被激活，表明脂肪酸可以直接激活PPAR-δ的表达。哈佛大学公共营养学家沃尔特·威利特（Walter Willett）认为，如果确实是脂肪酸的直接刺激作用，它就不能从逻辑上解释人类肥胖与结直肠癌之间的内在联系。由于尚无明确的证据表明人类癌症和脂肪饮食之间存在关联，因此需要进一步的研究。

但是，伊尔马斯指出，流行病学研究和研究有许多影响因素。关于脂肪饮食与癌症之间关系的数据无疑令人困惑。他们的研究小组希望阐明脂肪酸与癌症之间的关系，并且还将研究正常体重小鼠的高脂饮食结果。