科学家们发现，大脑神经元的结构改变可以帮助动物适应四季变迁。Cell杂志上发表的这项最新研究为人们展示了神经元可塑性的重要功能，揭示了调控生物钟的一个关键机制。
 

“神经元可塑性是学习和记忆的基础，但要把特定神经元的改变与动物行为联系起来是很困难的，”文章的资深作者，纽约大学的Justin Blau教授说。“我们通过研究发现，一小群神经元的可塑性支持着生物钟运转，帮助动物适应季节更替带来的环境变化。”
 

果蝇的s-LNv神经元常被用于研究昼夜节律，研究者们在其中鉴定生物钟基因，然后去寻找功能类似的人类基因。纽约大学的研究人员针对s-LNv神经元的轴突末端进行了研究，轴突末端是神经元释放信号的地方。此前有研究指出，s-LNv轴突末端会以24小时节律改变自身结构，但人们并不清楚这种结构改变有什么具体功能。
 

研究人员定量分析了s-LNv轴突末端的每日变化，发现s-LNv轴突末端每24小时会进行生长和收缩。他们还鉴定了驱动这种节律的蛋白，Rho1。
 

研究显示，s-LNv的这种可塑性是维持昼夜节律(生物钟)和季节适应所必需的。如果s-LNv不收缩，果蝇虽然在冬季行为正常，但在夏季天亮得早的时候无法适应。如果s-LNv保持收缩，果蝇就会一直保持夏季的行为模式。
 

进一步研究表明，s-LNv轴突末端的蛋白水平也存在节律性变化。清晨时分，s-LNv中的信号发送蛋白处于高水平，信号接收蛋白处于低水平。当黄昏的时候，s-LNv中的信号发送蛋白处于低水平，而信号接收蛋白处于高水平。由此可见，s-LNv的功能在一天中会发生显著改变，清晨主要在发送信号，黄昏主要在接收信号。
 

这项研究也为一些人类疾病带来了新的启示，比如脊髓小脑性共济失调(spinocerebellar ataxia)。脊髓小脑性共济失调是一种影响协调性和运动能力的神经退行性疾病。研究人员发现，控制Rho1活性改变的基因与人类Puratrophin-1很相似，而Puratrophin-1突变与脊髓小脑性共济失调有关。由此可见，这种疾病涉及了神经可塑性的缺陷。
 

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Circadian Rhythms in Rho1 Activity Regulate Neuronal Plasticity and Network Hierarchy

Neuronal plasticity helps animals learn from their environment. However, it is challenging to link specific changes in defined neurons to altered behavior. Here, we focus on circadian rhythms in the structure of the principal s-LNv clock neurons in Drosophila. By quantifying neuronal architecture, we observed that s-LNv structural plasticity changes the amount of axonal material in addition to cycles of fasciculation and defasciculation. We found that this is controlled by rhythmic Rho1 activity that retracts s-LNv axonal termini by increasing myosin phosphorylation and simultaneously changes the balance of pre-synaptic and dendritic markers. This plasticity is required to change clock network hierarchy and allow seasonal adaptation. Rhythms in Rho1 activity are controlled by clock-regulated transcription of Puratrophin-1-like (Pura), a Rho1 GEF. Since spinocerebellar ataxia is associated with mutations in human Puratrophin-1, our data support the idea that defective actin-related plasticity underlies this ataxia.