《Cell》期刊发表澳大利亚墨尔本大学研究人员的一项研究文章，研究指出植物被困在高盐(或生理盐水)的土壤环境中的应对策略。Staffan Persson教授是论文的通讯作者。Persson教授之前在德国马普分子植物生理研究所工作，他指出：“世界上越来越多的作物面临着土壤中的高盐(也称为盐度)胁迫，影响全世界范围内20%的作物，与33%的灌溉农业用地，土壤中的高盐极大地胁迫着植物生物学，并降低了作物的生长和产量。”“据估计，到2050年，我们需要将粮食产量增加70%，才能养活多出来的23亿人口。盐度是这一目标的一个主要限制因素，到2050年将有50%以上的耕地可能受盐度的影响。

    ”现在，研究人员发现了一些特定的蛋白质，可让植物在盐胁迫条件下生长得更好，并可能有助于培育更耐盐的作物品种。“因此，在这样的条件下，寻找提高作物生长的基因和机制，对于农业有着非常重要的意义。”

    研究人员确定了一个蛋白质家族，可帮助植物在高盐环境中生长，并概述了一种机制，说明这些蛋白质如何帮助植物在盐胁迫条件下产生生物量。

    Persson教授说：“植物如果想要成长和发育，就需要制造更大更多的细胞。不同于动物细胞，植物细胞被细胞壁包围，细胞壁指导着植物生长并防止疾病。重要的是，大多数植物的生物量是由细胞壁组成的，纤维素是它们的主要部分。”“因此，植物的生长在很大程度上依赖于植物产生细胞壁和纤维素的能力，也包括胁迫条件下，所以，对细胞壁生物合成的研究，无疑是高优先级的一大问题。”

    Staffan Persson博士和其他的研究小组先前的研究已经表明，产生一种蛋白复合物(称为纤维素合酶)的纤维素，可与一种胞内聚合物的结构(称为微管)相互作用，并受其指导。这种相互作用，对于植物细胞的形态和稳定性具有重要的作用。

    目前的研究表明，一个以前未知的蛋白质家族，在盐胁迫条件下，可支持纤维素合成酶机制，该蛋白家族被命名为“Companions of Cellulose synthase(CC)”。Persson教授说：“我们发现，这些蛋白质——我们称之为CC蛋白质，是纤维素合成过程中纤维素合成酶复合体的一部分。”

    研究人员发现，当植物暴露于高盐浓度时，CC基因的活性增加。因此，研究小组推测，这些蛋白质与植物的耐盐性有关。这项研究的共同第一作者、Persson研究小组的博士研究生Christopher Kesten指出：“为了证明这一假设，我们在模式植物拟南芥中删除了CC基因家族的多个基因，并让植物生长在含盐介质中。比野生型植物相比，这些突变的植物表现得更糟。”

    Anne Endler博士补充说：“在另外一个步骤中，我们制备了CC蛋白的荧光版本，并借助于一种特殊的显微镜观察到，它们在哪里以及如何运作。我们非常惊讶地看到，在盐胁迫条件下它们能够保持微管组织。这个功能可帮助植物在应激过程中能保持纤维素的合成。”该研究小组表明，虽然对照植物可以保持它们的微管完整，但是缺乏CC活性的植物却不能这样做。微管功能的这种损失，可导致纤维素合成维持的失败，这说明了“生长在盐渍环境的植物为何生长放缓”。因此，这些结果提供了一种机制，说明了“在盐胁迫条件下CC如何辅助植物生物量的生产”。

     原文链接：A Mechanism for Sustained Cellulose Synthesis during Salt Stress

     原文摘要：Polycomb complexes (PRC1 and PRC2) are essential regulators of epigenetic gene silencing in embryonic and adult stem cells. Emerging evidence suggests that the core subunit composition regulates distinct biological processes, yet little is known about the mechanistic underpinnings of how differently composed Polycomb complexes instruct and maintain cell fate. Here we find that Mel18, also known as Pcgf2 and one of six Pcgf paralogs, uniquely regulates PRC1 to specify mesoderm cell fate in embryonic stem cells. Mechanistically, Mel18 functions as a classical Polycomb protein during early cardiac mesoderm differentiation by repressing pluripotency, lineage specification, late cardiac differentiation, and negative regulators of the BMP pathway. However, Mel18 also positively regulates expression of key mesoderm transcription factors, revealing an unexpected function of Mel18 in gene activation during cardiac differentiation. Taken together, our findings reveal that Mel18 is required to specify PRC1 function in both a context- and stage-specific manner.