最近，来自美国佛罗里达州大学斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家阐明了“衰老如何削弱新的免疫细胞的产生，从而降低免疫系统对疫苗的反应，并将老年人置于感染的风险”。这项研究继续指出，饮食中的抗氧化剂，可减缓这种破坏性的过程。
 

相关研究结果发表在八月六日的《Cell Reports》，研究重点在一个叫做胸腺的器官，它可产生T淋巴细胞——为了响应新感染必须不断补充的关键免疫细胞。
 

TSRI教授Howard Petrie.指出：“在成年早期，胸腺开始迅速萎缩，同时失去了它的功能。这项新的研究首次表明，正常的免疫功能和抗氧化剂之间，可能通过一种机制而存在长期的关系。”
 

由于对这个过程的基本机制缺乏认识，科学家们一直未能成功开发出特定于老年人的免疫疗法。
 

为了探索这些机制，Petrie博士和他的团队开发了一种计算方法，在小鼠组织中分析了两种主要胸腺细胞(基质细胞和淋巴样细胞)中的基因的活性，这两种组织在功能和年龄相关性萎缩方面都类似于人类组织。研究小组发现，基质细胞特别缺乏一种叫做过氧化氢酶的抗氧化酶，这会导致新陈代谢的活性氧产物的水平升高，随后加速新陈代谢的损害。
 

为了证实过氧化氢酶的核心作用，科学家在转基因动物模型中增加了这种酶的水平，从而使其在较长时期内保持胸腺的大小。此外，服用2种常见膳食抗氧化剂(包括维生素C)的动物，也能免于衰老对胸腺的影响。
 

总之，这些研究结果进一步支持衰老的“自由基理论”，这种理论指出，活性氧(如过氧化氢)，可在正常新陈代谢过程中产生，导致细胞损伤，从而引起衰老和与年龄有关的疾病。
 

虽然其他的一些研究已经表明，性激素，特别是雄性激素(如睾酮)，在老化过程中起着重要作用，但是它们未能回答一个关键问题：为什么胸腺萎缩的速度远远超过其他身体组织?
 

Petrie博士指出：“毫无疑问，胸腺对雄激素非常敏感。但是我们的研究表明，胸腺衰老的基本机制，即代谢损伤的积累，与身体其他组织是一样的。然而，在胸腺中，如果过氧化氢酶必不可少的保护作用不足，这个过程就会加速，这种酶在身体几乎所有其他组织中都有较高的水平。”
 

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metabolic Damage and Premature Thymus Aging Caused by Stromal Catalase Deficiency
 

T lymphocytes are essential mediators of immunity that are produced by the thymus in proportion to its size. The thymus atrophies rapidly with age, resulting in progressive diminution of new T cell production. This decreased output is compensated by duplication of existing T cells, but it results in gradual dominance by memory T cells and decreased ability to respond to new pathogens or vaccines. Here, we show that accelerated and irreversible thymic atrophy results from stromal deficiency in the reducing enzyme catalase, leading to increased damage by hydrogen peroxide generated by aerobic metabolism. Genetic complementation of catalase in stromal cells diminished atrophy, as did chemical antioxidants, thus providing a mechanistic link between antioxidants, metabolism, and normal immune function. We propose that irreversible thymic atrophy represents a conventional aging process that is accelerated by stromal catalase deficiency in the context of an intensely anabolic (lymphoid) environment.