国际学术期刊cell reports上发表德国海德堡大学的研究人员领导的最新研究，研究发现激活的神经元细胞可以释放一种"神秘"蛋白，保护神经细胞免受死亡威胁。

    Bading教授指出："我们之前已经知道增强脑活性可以促进对神经元的保护作用，而现在我们发现了促进这一过程发生的关键机制，同时也发现了机体产生的一种神经元保护性分子。"

     由Bading教授领导的早期研究已经发现脑活性能够对抗神经细胞死亡，NMDA受体在分子水平上发挥了重要作用。这种受体是一种受神经递质激活的分子，当受到刺激，NMDA受体引起钙离子进入细胞，钙信号在细胞内传播并进入细胞核启动了一系列保护基因的表达。但是这一过程究竟如何发挥保护作用仍不清楚。

    在这项最新研究中，研究人员通过研究NMDA受体找到了答案。他们发现如果这些受体分子没有定位在神经连接位置(如突触)，它们就不能对细胞起到保护作用，并且它们还会对神经细胞造成严重损伤，导致细胞死亡。而脑活性增强可以抑制突触外的毒性NMDA受体，研究人员已经发现activin A是激活这一过程的关键蛋白。

    Activin A在女性月经周期以及伤口愈合等过程中发挥重要作用。神经元活性可以刺激神经系统产生Activin A，这会导致突触外NMDA受体减少，从而建立了一个能够保护细胞的"防护罩"，除此之外，Activin A还会介导BDNF发挥保护性活性。因此我们可以认为Activin A是脑部神经保护机制的关键激活因子 。

    原文链接：BDNF Reduces Toxic Extrasynaptic NMDA Receptor Signaling via Synaptic NMDA Receptors and Nuclear-Calcium-Induced Transcription of inhba/Activin A

    原文摘要：The health of neurons is critically dependent on the relative signaling intensities of survival-promoting synaptic and death-inducing extrasynaptic NMDA receptors. Here, we show that BDNF is a regulator of this balance and promotes neuroprotection by reducing toxic NMDA receptor signaling. BDNF acts by initiating synaptic NMDA-receptor/nuclear-calcium-driven adaptogenomics, leading to increased expression of inhibin β-A (inhba). Inhibin β-A (its homodimer is known as activin A) in turn reduces neurotoxic extrasynaptic NMDA-receptor-mediated calcium influx, thereby shielding neurons against mitochondrial dysfunction, a major cause of excitotoxicity. Thus, BDNF induces acquired neuroprotection by enhancing synaptic activity and lowering extrasynaptic NMDA receptor death signaling through a nuclear calcium-inhibin β-A pathway. This process, which confers protection against ischemic brain damage in a mouse stroke model, may be compromised in Huntington’s disease, Alzheimer’s disease, or aging-related neurodegenerative conditions that are associated with reduced BDNF levels and/or enhanced extrasynaptic NMDA receptor signaling.