目的 应用低分子肝素治疗胚泡植入障碍小鼠,观察 EGFR/ PI3K/ Akt 信号通路的变化,探究其对子宫内膜容受性的作用机制。

方法 将72只C57BL/ 6小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阿司匹林组、低分子肝 素高剂量组、低分子肝素中剂量组、低分子肝素低剂量组。 除空白组外,其余各组用吲哚美辛建立胚泡植入障碍模型。 妊娠第5天上午脱颈处死小鼠,计数小鼠子宫胚泡植入数,应用免疫组化、Western Blot、Real-time PCR检测子宫内膜HBEGF、EGFR、PI3K、Akt的表达。

结果 与模型组比较,空白组及药物治疗组小鼠子宫宫体红润、植入分布均匀,植入位点数增加(P< 0. 05),子宫内膜 HE 染色上皮细胞厚,间质细胞较大且排列紧密,腺体及血管较多; 低分子肝素高剂量子宫内膜 HBEGF、EGFR、PI3K、Akt 蛋白及 mRNA 的表达高于各组(P < 0. 05)。

结论 低分子肝素可通过促进 HBEGF 的表达,激活EGFR/PI3K/Akt信号通路,进而改善子宫内膜容受性,增加胚泡植入成 功率。