目的 探讨莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能、神经功能及作用机制 。

方法 使用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型，低分子肝素钠组、莪术二酮低、高剂量组和造模后分别灌胃给药１ｍｇ/(ｋｇ.ｄ)， ２０ｍｇ/(ｋｇ.ｄ)，６０ｍｇ/(ｋｇ.ｄ)，观察各组小鼠Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫实验、行为学评分、脑梗死率、脑组织水含量，测定血清 ６-ｋｅｔｏ-ＰＧＦ１α和６-ｋｅｔｏ-ＰＧＦ１α/ＴＸＢ２比值，脑组织匀浆ｃＡＭＰ和ｐ-ＣＲＥＢ的表达水平。

结果 与假手术组比较，模型组小鼠逃避潜伏期明显延长，站台穿越次数明显减少(Ｐ<０.０１)，行为学评分、脑梗死率、脑组织水含量、血清 ＴＸＢ２含量明显升高(Ｐ<０.０１)，血清６-ｋｅｔｏ-ＰＧＦ１α、６-ｋｅｔｏ-ＰＧＦ１α/ＴＸＢ２比值、脑组织匀浆ｃＡＭＰ、ｐ-ＣＲＥＢ明显降低 (Ｐ<０.０１)，与模型组比较，莪术二酮给药组逃避潜伏期明显缩短(Ｐ<０.０５)，站台穿越次数明显增加(Ｐ<０.０５)，行为学评分、脑梗死率和脑组织水含量明显降低(Ｐ<０.０５)，血清ＴＸＢ２含量明显降低(Ｐ<０.０１)，血清６-ｋｅｔｏ-ＰＧＦ１α、 ６-ｋｅｔｏ-ＰＧＦ１α/ＴＸＢ２比值、脑组织匀浆ｃＡＭＰ、ｐ-ＣＲＥＢ明显升高(Ｐ<０.０５)，且呈剂量依赖性。

结论 莪术二酮对脑缺血再灌注损伤小鼠认知功能及神经功能有较好的保护作用，其机制可能改善微循环障碍以及激活ｃＡＭＰ/ＣＲＥＢ/ ＢＤＮＦ信号通路有关。