目的：探讨黄芪甲苷介导的TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用。

方法：对7日龄SD新生大鼠，用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型，以地塞米松为阳性药对照，每腹腔注射10 mL/kg阿司特高乐甙 IV。造模幼鼠12、24小时后，观察病灶肺组织中TLR4、p-p38蛋白及mRNA表达，TNF-α、IL-6、IL-12炎性因子mRNA表达检测变化。

结果：模型组造模后12小时出现肺出血，大量肺泡塌陷，24小时出现肺水肿，肺泡间距明显增大。与模型组相比，黄芪甲苷组肺组织病变明显减少。此外，蛋白检测结果显示，黄芪甲苷IV组TLR4和p-p38蛋白表达较模型组显着降低（Pu003c0.05、Pu003c0.001）。 q-PCR的结果表明它们是有比较的。模型组黄芪甲苷组TLR4 mRNA相对表达量明显降低，与模型组有显着差异（Pu003c0.05）。 TNF-α、IL-6、IL-12的炎症因子均呈下降趋势，IL-12的相对表达量与模型组有显着差异（Pu003c0.05）。

结论：黄芪甲苷通过抑制TLR4-p38MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中发挥重要作用。