目的：讨论TAK1抑止剂对糖尿病大鼠MAPK及NF-κB信号通路的影响及其对肾脏的维护机制。

办法：将48只大鼠依照随机数字表法分为DN组、TAK1组和对照组，每组16只。对照组大鼠正常喂养，不做任何处置；DN组、TAK1组经过向大鼠腹腔注射1% 50 mg/kg STZ树立DN大鼠模型。每组分别于4周、8周时处死8只大鼠，察看各组大鼠肾脏组织病理变化，检测血清TNF-α、MCP-1、IL-1β表达，肾脏组织p38MAPK、NF-κBp63蛋白表达及p38MAPK、NF-κBp63 mRNA表达。

结果：4周、8周时，DN组、TAK1组大鼠体质量、血糖、UAER均显著高于对照组（P<0.05），DN组大鼠体质量、UAER显著高于TAK1组（P<0.05）。DN组、TAK1组血清TNF-α、MCP-1、IL-1β程度显著高于对照组（P<0.05），DN组大鼠上述指标高于TAK1组（P<0.05）；DN组、TAK1组p38MAPK、NF-κBp63蛋白及mRNA表达程度显著高于对照组（P<0.05），其中DN组上述指标高于TAK1组（P<0.05）。

结论：TAK1经过激活MAPK及NF-κB信号通路来诱导炎症反响，并参与糖尿病肾脏损伤；TAK1抑止剂可以下调炎症因子的表达和释放而发挥抗炎作用。