目的：初步讨论连续低氧预处置对氯化锂-匹鲁卡品（lithium-pilocarpine，Li-pilo）致痫大鼠痫性发作的影响及其脑维护作用机制。

办法：96只清洁级SD大鼠，随机均分为对照组，癫痫组和4个连续低氧预处置+癫痫组。癫痫组及4个连续低氧预处置+癫痫组（分别在5 d IHP预处置后1，3，7，14日注射）大鼠经过腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品树立癫痫模型。随后停止240 min的发作行为学，全身性发作埋伏期及百分比量化剖析并经过水迷宫实验测试大鼠认知功用。接着应用TUNEL标志和免疫印迹办法停止大鼠海马神经元凋亡及相关蛋白（BCL-2，Bax和cleaved-caspase-3）的检测。

结果：氯化锂-匹鲁卡品注射后50～150 min之间，癫痫发作的改进Racine评分到达峰值。连续低氧预处置后3日诱发癫痫组大鼠其均匀改进Racine评清楚显低于其他各组，该组全身性发作埋伏期及百分比与癫痫组相比差别亦有统计学意义（P<0.05）。相比癫痫组和其他3个连续低氧预处置+癫痫组大鼠，连续低氧预处置后3日诱发癫痫组大鼠逃避埋伏期（escape latency）较短，神经元凋亡计数较低，而目的象限停留时间百分比拟高（P<0.05）。连续低氧预处置后3日诱发癫痫组的水迷宫以及凋亡检测参数与对照组相比拟无明显差别（p>0.05）。

结论：IHP预处置经过抑止异常凋亡降低大鼠癫痫易理性，并具有脑维护作用。