目的：探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛、超氧化物歧化酶和白细胞介素-6的变化及其意义。

方法：成年Wistar大鼠50只，随机分为A组（正常组）、B组（急性肺水肿模型，缺氧24 h）、C组（急性肺水肿模型，缺氧48 h），D组（急性肺水肿模型，缺氧72 h）和E组（急性肺水肿激素治疗组，缺氧72 h）。对B，C，D，E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型，E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药，给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h，48 h，72 h，分别处死4组大鼠，分离大鼠血浆，摘取大鼠肺脏，制备10%肺组织匀浆，用ELISA检测肺组织中MDA、SOD，IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。

结果：B，C，D三组可见大鼠肺组织水肿明显，湿重明显增加，与A组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。a组大鼠肺组织无明显充血水肿，肺组织形态大致正常。b，c，d大鼠模型肺组织充血水肿，肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成。且d组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而e组大鼠全肺组织水肿普遍较轻，he染色显示e组大鼠肺组织肺泡融合，间隔较小，水肿液大多已吸收，肺泡内散在少量嗜伊红液体。b组与a组比较，肺组织中mda，il-6升高、sod降低，但差异无统计学意义（p>0.05），随着肺水肿时间的延长，C，D组大鼠肺组织中MDA升高，SOD降低，血浆中的IL-6升高，和A组相比变化明显，差异有统计学意义（P<0.05）。和D组相比，E组大鼠肺组织中MDA降低，SOD升高，血浆中的IL-6降低，差异有统计学意义（P<0.05）。

结论：急性肺水肿的发生和氧化应激有关，机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制，肺组织中IL-6，SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。