根据JCI Insight的最新报告，使用实验方法的科学家已减缓了实验小鼠中沙哑（病毒引起的变性中枢神经系统疾病）的进展，并显着延长了啮齿动物的寿命。科学家使用了反义寡核苷酸（ASO），它们是抑制某些蛋白质形成的合成化合物。当正常且无害的pr病毒蛋白分子异常并聚集在包括大脑在内的身体簇和细丝中时，就会发生病毒性疾病。人们总是认为这些疾病是致命的。划痕会影响绵羊和山羊，并且可以适应啮齿动物。它与人类病毒性疾病（例如目前无法治愈的克罗伊茨费尔德-雅各布病）密切相关。因此，刮y是用于开发人类病毒性疾病治疗方法的宝贵实验模型。

在这项研究中，美国国立卫生研究院的科学家及其同事在注射后数周内将ASO注射入了感染了刮y或被刮protein蛋白侵袭的小鼠的脊髓液中。 Ionis Pharmaceuticals特别设计了ASO1和ASO2、以减少啮齿动物对正常病毒蛋白的供应。它是在蒙大拿州汉密尔顿的落基山实验室（RML）（美国国家过敏和传染病健康研究所的一部分）和马萨诸塞州剑桥的布罗德研究所使用不同剂量的ASO1和ASO2进行的。啮齿动物的研究。ML科学家在感染鼠疫之前14天和感染后7或15周注射ASO1或ASO2、用ASO1治疗的小鼠在250天的中值期间未显示任何临床疾病迹象，比未治疗的小鼠长82％（137天），比未治疗的小鼠长（259天）81％。与143天相比）。用ASO2处理的小鼠在272天的中位值上未显示任何疾病的临床体征，比未治疗的小鼠（137天）长99％，比未治疗的小鼠（283天vs 143天）长。 ）延长98％。在Broad Institute的实验中，小鼠在刮伤感染前2周被给予ASO1或ASO2、感染后7周被给予小鼠ASO1或ASO2、两种ASO都延迟了啮齿动物的体重减轻。 ASO1和ASO2处理的小鼠的寿命比未处理的小鼠更长。

ML研究小组还在小鼠被刮擦感染并治疗后17周对ASO进行了确定的病毒性疾病（接近临床表现）的测试。用ASO1治疗的小鼠在189天的中位值没有显示出任何临床疾病的迹象。这比未治疗的小鼠（142天）长33％。与未经治疗的小鼠相比，它们的疾病进展更慢，寿命延长55％（244天vs. 157天）。 ASO2没有有益作用。

研究人员计划将刮y ASO的研究扩展到人类病毒性疾病。其他研究人员已经看到患有阿尔茨海默氏病，肌肉萎缩性侧索硬化症（劳格氏病）和亨廷顿氏病的ASO患者有望获得初步结果。